Wer rastet, der rostet.

Solche Volksweisheiten sind vielen bekannt und tatsächlich spielen Bewegung und sportliches Training eine wichtige Rolle beim Alterungsprozess.

Wer sich regelmäßig bewegt und die Muskeln beansprucht, bleibt länger jung. Diese Beobachtung wurde in zahlreichen wissenschaftlichen Studien genauer untersucht.

Regelmäßiges Training führt eine Verdickung der Muskelfasern, die sogenannte Muskelhypertrophie, und eine höhere Zahl an Myofibrillen herbei. (1)

Doch sind die Skelettmuskelfasern von Erwachsenen bereits ausdifferenziert, sodass für die Hypertrophie ebenso wie für Muskelregeneration Stammzellen benötigt werden. Die Menge und Aktivität von Stammzellen wird vom Körper beim Training aktiv reguliert. Die Stammzellen spielen eine wichtige Rolle bei der Reaktion des Muskels auf sportliche Übungen.(2)

Ihre Anzahl im Kreislauf nimmt bei Sport zu. Bereits bei Kindern in der frühen Pubertät konnte nachgewiesen werden, dass Training die Zahl der Blutstammzellen und bestimmter chemischer Botenstoffe für die Neubildung von Stammzellen erhöht. Jungen zwischen zehn und siebzehn Jahren waren für das Experiment 20 Minuten auf dem Ergometer Rad gefahren. Die kurze Trainingseinheit reichte für die Reaktion bereits aus.(3)

Sportmediziner der Sportuniversität Köln wollten diesem Effekt auf den Grund gehen und nahmen Sportlern vor und nach einer kurzen Trainingseinheit Blutproben ab. Dabei konnten sie zeigen, dass die Konzentration an Cytokinen, Wachstumsfaktoren und anderen chemischen Stoffen im Blut während des Trainings deutlich zunahm.

Unter den Stoffen fand sich Interleukin-6 (IL6), das die Aktivität von Mesenchym-Stammzellen anregt. Zudem ist bekannt, dass Muskeln während der Aktivität IL6 bilden und ins Blut abgeben. Daher schließen die Forscher, dass es einen direkten Zusammenhang zwischen der Muskelaktivität, der Synthese von IL6 und der Stammzellaktivität gibt.(4)

Das Alter ist ein Risikofaktor für viele, schwere Erkrankungen. Es gibt viele Vorschläge von Wissenschaftlern, warum dies so ist und wie der Alterungsprozess den Körper verändert. Das Altern von Stammzellen im Blutkreislauf wie im Gewebe ist hauptverantwortlich für die Anfälligkeit von Organen gegen Krankheiten wie Funktionsbeeinträchtigungen. Endotheliale Vorläuferzellen aus dem Knochenmark zirkulieren im Blut, um bei Bedarf zu Endothelzellen zu werden, die die Gefäßwände auskleiden und stärken.

Herzstammzellen dagegen finden sich im Herz und können dort zu Herzmuskelzellen oder Endothelzellen werden und so das Herz regenerieren. Der Grund für die erhöhte Gefahr von Herz- oder Gefäßkrankheiten im Alter wird von vielen in der Abnahme dieser beiden Zelltypen gesehen. Körperliche Aktivität dagegen schützt das Herz, während Inaktivität den Alterungsprozess beschleunigt. Die herzschützende Wirkung von Sport könnte über die Stimulierung der Herzstammzellen vermittelt werden.(5)

Freie Radikale und oxidativer Stress dagegen wirken vermutlich deshalb so schädlich, da sie unter anderem die regenerative Aktivität der Stammzellen hemmen.(6)

Die Neubildung von Stammzellen nimmt im Alter drastisch ab, während Bewegung sie stimuliert. Bereits 2008 konnte an Mäusen nachgewiesen werden, dass körperliche Aktivität tatsächlich das Wachstum von Nervenstammzellen wie von Nervenfortsätzen anregt und das Überleben der Nervenvorläuferzellen stärkt.(7)

Da Training die Aktivität der Stammzellen und ihre Menge erhöht, ist es eine effektive Maßnahme gegen das Altern. Die einfache Injektion von Knochenmarkstammzellen konnte Patienten nach einem Herzinfarkt jedoch nicht helfen, sich schneller zu erholen.(8)

Eine andere wichtige Konsequenz des Alterns ist die Verkürzung der Telomere. Telomere sind die Enden der Chromosomen. Im Laufe des Lebens verkürzen sich die Telomere und verlieren an Stabilität. Da sie für die Integrität von Chromosomen überaus wichtig sind, schwächt ihr Abbau die Chromosomen. Die Folge davon können Apoptose oder Wachstumsstopp der Zelle sein. Auch mit der Entstehung einiger Krebsarten und Herzerkrankungen werden Telomere in Verbindung gebraucht.

Telomere spielen daher im Alterungsprozess eine grundlegende Rolle. Die Chromosomen enthalten die gesamte genetische Information des Körpers. Bei alternden Tieren fand sich ein sehr niedriger Level an Messenger-RNA (mRNA) und Proteinen in den Muskelzellen, was von Forschern als Grund für im Alter nachlassende Muskelkraft vermutet wird.(9)

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Ursache des niedrigen mRNA-Levels könnte eine verminderte Replikation genetischer Information sein, wenn Chromosomen nicht mehr ausreichend von den Telomeren geschützt werden. Die verminderte Muskelkraft älterer Menschen kann die Gesundheit erheblich beeinträchtigen.

Chronischer psychischer Stress wirkt sich negativ auf die Gesundheit aus und ist ein Risikofaktor für schwere Krankheiten wie Herzinfarkt oder Diabetes. Dabei beschleunigt er das Altern der Körperzellen. 2007 wurde an Mäusen nachgewiesen, dass Tiere unter Stress verkürzte Telomere aufweisen und Weibchen davon stärker als Männchen betroffen sind.(10)

Auch bei Menschen, die unter Stress leiden, wurden vielfach verkürzte Telomere gefunden und als Risikofaktor beschrieben.(11)

Nicht jedoch bei allen Menschen mit Stress: Diejenigen, die sich regelmäßig sportlich betätigen, haben normale Telomer-Längen. Eine Studie aus dem Jahr 2010 an 63 postmenopausalen Frauen untersucht diesen Zusammenhang systematisch. Dabei stellten die Wissenschaftler fest, dass Frauen, die sich mäßig bis stark sportlich betätigen, tatsächlich über längere Telomere verfügen. Wer dagegen nicht aktiv ist, hat eine 15-fach erhöhte Chance, verkürzte Telomere zu haben.(12)

Eine Studie aus demselben Jahr zeigt, dass sich Telomere im Alter nicht verkürzen, solange man körperlich aktiv ist. Die Forscher fanden heraus, dass der stärkende Effekt auf die Telomere mit der Intensität des Trainings zunimmt. Bei jungen Menschen kann Sport die Länge der Telomere jedoch nicht beeinflussen, vermutlich da die Telomere bei ihnen intakt sind.(13)

Dabei sind Gymnastik und Aerobic laut einer im März 2012 veröffentlichten Studie an über 7000 Frauen die effektivsten Sportarten. Die Forscher nehmen an, dass Sport die negativen Auswirkungen von Stress im Körper abfangen kann und schlagen weitergehende Untersuchungen vor.(14)

Aerobic wirkt zudem heilsam auf leichte bis mittelschwere Depressionen, die neben anderen Ursachen durch Stress hervorgerufen werden können.(15)

Neben Stress wirken sich Übergewicht und Zigarettenkonsum negativ auf die Telomere aus.(16)

Auch das Immunsystem altert und der Körper wird anfälliger für Infektionen. T-Zellen sind Lymphozyten, die für die Immunabwehr des Körpers benötigt werden. Kurze Telomere in T-Zellen werden für Herzerkrankungen, Diabetes und einen frühen Tod verantwortlich gemacht.(17)

Eine US-Studie aus dem Jahr 2010 an neun Männern konnte belegen, dass regelmäßiges Aerobic-Training die Telomere von T-Zellen verlängert. Zudem werden T-Zellen mobilisiert und ihr Level im Blut steigt an.(18)

Durch Sport kann das Immunsystem also gestärkt werden. Eine koreanische Studie mit 16 übergewichtigen Studienteilnehmerinnen mittleren Alters fand 2008 zwar keinen Effekt von Aerobic auf die Telomer-Länge in T-Zellen, konnte jedoch eine antioxidative Wirkung belegen, die von einer erhöhten Enzymaktivität verursacht wurde.(19)

Diese antioxidative Wirkung könnte einer der Gründe sein, warum Sport negative Auswirkungen von Stress verhindern kann.

Die gesundheitsfördernden Auswirkungen von Sport und Bewegung auf den Körper sind vielfältig und werden immer noch untersucht. Schon jetzt ist klar belegt, dass Sport ein wirksames Anti-Stress- und Anti Aging-Mittel ist, das jedem offensteht. Stammzellen werden als Anti Aging-Mittel intensiv erforscht und mit regelmäßiger Bewegung kann jeder die Stammzellaktivität seines Körpers anregen und damit neben den Muskeln unterschiedliche Organe wie Herz oder Gefäße stärken. Bei körperlicher Aktivität wird zudem das Hormon Somatropin ausgeschüttet, das sonst vor allem während der Pubertät gebildet wird. Bei Somatropin-Mangel kommt es zu Übergewicht, geringer Knochendichte, weniger Muskelmasse, Herzleiden oder Infektanfälligkeit.

Sportliche Aktivität ist ein einfaches Mittel, den Körper, aber auch die Psyche, gesund zu erhalten und seine Lebensqualität bis ins Alter zu erhalten.

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Quellen:

  1. Seiden et al. Quantitative analysis of muscle cell changes in compensatory hypertrophy and work-induced hypertrophy. Am J Anat. 1976 Apr;145(4):459-65. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1266779
  2. Hawke TJ. Muscle stem cells and exercise training. Exercise and Sport Sciences Reviews. 2005 Apr;33(2):63-8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15821426
  3. Zaldivar et al. The effect of brief exercise on circulating CD34+ stem cells in early and late pubertal boys. Pediatric Research. 2007 Apr;61(4):491-5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17515877
  4. Schmidt et al. Short intensive exercise increases the migratory activity of mesenchymal stem cells. British Journal of Sports Medicine. 2009 Mar;43(3):195-8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18070806
  5. Thijssen et al. The role of endothelial progenitor and cardiac stem cells in the cardiovascular adaptations to age and exercise. Frontiers in Bioscience. 2009 Jan 1;14:4685-702. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19273382
  6. Suvorava et al. Hydrogen peroxide inhibits exercise-induced increase of circulating stem cells with endothelial progenitor capacity. Free Radical Research. 2010 Feb;44(2):199-207. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19929243
  7. Wu et al. Exercise enhances the proliferation of neural stem cells and neurite growth and survival of neuronal progenitor cells in dentate gyrus of middle-aged mice. J Appl Physiol. 2008 Nov;105(5):1585-94. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18801961
  8. Straburzyńska-Migaj et al. Exercise capacity, arrhythmic risk profile, and pulmonary function is not influenced by intracoronary injection of Bone Marrow Stem Cells in patients with acute myocardial infarction. International Journal of Cardiology. 2011 Mar 9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21392832
  9. Alway et al. Potential role for Id myogenic repressors in apoptosis and attenuation of hypertrophy in muscles of aged rats. American Journal of Physiology, Cell Physiology. 2002 Jul;283(1):C66-76. https://ajpcell.physiology.org/content/283/1/C66.long
  10. Kotrschal et al. Stress impacts telomere dynamics. Biology Letters. 2007 Apr 22;3(2):128-30. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17264051
  11. Epel et al. Cell aging in relation to stress arousal and cardiovascular disease risk factors. Psychoneuroendocrinology. 2006 Apr;31(3):277-87. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16298085
  12. Puterman et al. The power of exercise: buffering the effect of chronic stress on telomere length. PLoS One. 2010 May 26;5(5):e10837. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20520771
  13. LaRocca et al. Leukocyte telomere length is preserved with aging in endurance exercise-trained adults and related to maximal aerobic capacity. Mechanisms of Ageing and Development. 2010 Feb;131(2):165-7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20064545
  14. Du et al. Physical activity, sedentary behavior, and leukocyte telomere length in women. Am J Epidemiol. 2012 Mar 1;175(5):414-22. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22302075
  15. Dunn et al. Exercise treatment for depression: efficacy and dose response. Am J Prev Med. 2005 Jan;28(1):1-8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15626549
  16. Valdes et al. Obesity, cigarette smoking, and telomere length in women. The Lancet. 2005;366(9486):662–664.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16112303
  17. Fitzpatrick et al. Leukocyte telomere length and cardiovascular disease in the cardiovascular health study. American Journal of Epidemiology. 2007;165(1):14. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17043079
  18. Simpson et al. Senescent phenotypes and telomere lengths of peripheral blood T-cells mobilized by acute exercise in humans. Exercise  Immunology Review. 2010;16:40-55. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20839490
  19. Shin et al. Exercise training improves the antioxidant enzyme activity with no changes of telomere length. Mechanism of Ageing and Development. 2008 May;129(5):254-60. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18295822